PCE│安徽农业大学韦朝领/刘升锐团队揭示CsMYB72-CsPR10-9模块调控茶树抗炭疽病的分子机制

本网讯：近日，安徽农业大学茶树种质创新与资源利用全国重点实验室韦朝领教授团队在国际著名期刊《Plant, Cell & Environment》上发表了题为A Positive Regulator CsPR10‐9 Confers Resistance to Anthracnose (Colletotrichum gloeosporioides) Is Negatively Regulated by CsMYB72 in Tea Plants的研究论文。该工作揭示了茶树中CsMYB72-CsPR10-9模块通过调控水杨酸（SA）和茉莉酸（JA）信号通路介导对炭疽病菌抗性的分子机制，为茶树抗病育种提供了重要基因资源与新靶点。

炭疽病是茶树最严重真菌病害之一，严重影响茶叶产量和品质。炭疽菌感染后，茶树叶片上形成棕色或黑色斑点，这些斑点迅速扩大和融合，最终导致广泛的组织坏死和叶片脱落。然而，关于茶树抗炭疽病的关键基因挖掘及其介导的分子机制仍知之甚少。因此，挖掘抗病基因并解析其介导的防御机制对抗病种质的选育具有重要的理论意义。

研究团队通过转录组分析发现PR10家族基因中多个成员响应炭疽病胁迫，其中PR10-9响应尤为明显，并受激素SA和MeJA诱导表达。瞬时沉默CsPR10-9导致茶树叶片病斑面积扩大，活性氧（ROS）积累，抗氧化酶（POD和SOD）活性下降，SA含量降低而JA含量升高（图1）；烟草中过表达CsPR10-9导致病斑面积减小，H₂O₂水平下降，POD/SOD活性上升。结果表明，CsPR10-9正调控茶树对炭疽病的抗性。

图1 沉默CsPR10-9削弱了茶树对炭疽病的抗性

鉴定了PR10-9上游调控的关键转录因子CsMYB72，其同样受病原菌及 SA/MeJA诱导表达；通过酵母单杂、EMSA及双荧光素酶实验证实了CsMYB72直接结合CsPR10-9启动子中的MYB结合位点，从而抑制CsPR10-9的转录（图2）。沉默CsMYB72导致CsPR10-9表达上调，病斑减小，POD/SOD活性升高，SA积累增加而JA含量降低，从而增强了茶树对炭疽病的抗性。

图2 CsMYB72负调控CsPR10-9的表达

本研究筛选并证实了茶树中CsPR10-9抗病基因，解析了SA和JA的平衡通过CsMYB72-CsPR10-9模块动态调节抗氧化防御系统（ROS清除）与激素水平，从而调控茶树对炭疽病的抗性（图3）。CsMYB72和CsPR10-9可作为候选分子靶标，通过基因编辑或育种手段改良茶树抗病性，减少化学农药依赖。

图3 CsMYB72-CsPR10-9模块介导茶树抗炭疽菌的作用模型

安徽农业大学茶树种质创新与资源利用全国重点实验室硕士生陶永宁、王澎柯和龚义琳为论文的共同第一作者，刘升锐教授和韦朝领教授为论文共同通讯作者。重点实验室朱俊彦副教授、胡健兵副教授、董坤讲师也参与了此研究。该研究得到国家自然科学基金项目资助。

（文图/刘升锐 编辑/管震宇 预审/韦朝领）